Maculaire dystrofie van het netvlies: hoe gevaarlijk is de ziekte en hoe moet deze worden behandeld?

Als je denkt dat het notitieboekblad scheef in de kooi zit en de naden tussen de tegels in de badkamer plotseling ongelijk en gebroken worden, is het tijd om je zorgen te maken: er is iets mis met je visie. Het is mogelijk dat u maculaire degeneratie van het netvlies bent begonnen. Wat is deze ziekte, wordt deze behandeld? De eigenaardigheden van deze ziekte zullen in dit artikel worden besproken.

Wat is het?

Maculaire degeneratie van het netvlies is een chronische progressieve ziekte waarbij de centrale zone van het netvlies en de choroidea van het oog wordt aangetast. In dit geval zijn de cellen en de intercellulaire ruimte beschadigd, wat leidt tot een verstoring van de centrale zichtfunctie.

Macula-dystrofie is een van de belangrijkste oorzaken van onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen en blindheid bij de bevolking van de ontwikkelde landen van de wereld op de leeftijd van 50 jaar. Het probleem van maculaire degeneratie wordt steeds urgenter onder de leeftijdsgroep van de bevolking. In de afgelopen jaren is er echter een tendens geweest om de ziekte te "verjongen".

redenen

Overtreding van het centrale zicht treedt op als gevolg van degeneratie van de macula - het centrale deel van het netvlies. Macula is een heel belangrijk element. Door zijn werking ziet een persoon objecten op een zeer korte afstand van het oog en kan hij ook lezen en schrijven om kleuren te onderscheiden. Maculaire degeneratie van het netvlies omvat schade aan de cellen van de macula.

De precieze oorzaak van de ontwikkeling van deze ziekte is nog niet vastgesteld. Van alle beweerde oorzaken wijzen wetenschappers op de leeftijd van de patiënt. Daarnaast zijn er verschillende risicofactoren geïdentificeerd, die volgens onderzoekers een soort van trigger-mechanisme zijn.

Deze omvatten:

De centrale plek is maculaire degeneratie

  • leeftijd (vanaf 55 jaar en ouder);
  • seks (vrouwen zijn bijna twee keer zo vaak ziek als mannen);
  • erfelijkheid (als naaste familieleden last hebben van maculaire degeneratie, neemt de kans op ziek worden toe);
  • overgewicht;
  • roken;
  • tekort aan vitamines;
  • langdurige en intense blootstelling aan direct zonlicht;
  • trauma voor het oog;
  • slechte ecologie.

Typen maculaire degeneratie

Omdat de progressie van maculaire degeneratie kan plaatsvinden in verschillende stadia en vormen. Er zijn twee soorten ziekten:

  • Droge vorm van maculaire degeneratie. Dit is de eerste fase van de ziekte, het is de meest voorkomende (ongeveer 90% van de patiënten lijdt). In dit stadium verliest de patiënt geleidelijk aan het centrale zicht, maar hij hecht er mogelijk geen belang aan en merkt zelfs geen speciale veranderingen op. Daarom is het zo belangrijk om periodieke preventieve bezoeken aan de oogarts uit te voeren. Tijdens het onderzoek kan de specialist maculaire dystrofie van het oog niet identificeren en de vorm ervan bepalen.
Manifestatie van natte maculaire degeneratie
  • Natte vorm van maculaire degeneratie. Als droge maculaire degeneratie niet in een vroeg stadium werd gedetecteerd en dienovereenkomstig niet werd behandeld, ontwikkelde de ziekte zich tot een zogenaamde natte vorm. Vooruitgang van degeneratie wordt verergerd door de vorming van nieuwe bloedvaten, zeer fragiel en broos, wat leidt tot bloeding en de vorming van "drusov" (gele clusters) in het netvlies. De vochtige vorm van maculaire degeneratie ontwikkelt zich snel, veel sneller dan droog.

Droge vorm van maculaire dystrofie komt veel vaker voor dan nat en wordt in 85-90% van alle gevallen gedetecteerd. In het maculaire gebied worden geelachtige vlekken gediagnosticeerd.

Geleidelijk verlies van het centrale zicht beperkt het vermogen van patiënten: ze kunnen geen onderscheid maken tussen kleine onderdelen. Droge vorm is niet zo ernstig als nat. Na een aantal jaren ziekteprogressie en gebrek aan behandeling kan geleidelijke afbraak van cellen van het netvlies echter ook leiden tot verlies van het gezichtsvermogen.

De vochtige vorm van maculaire degeneratie wordt in ongeveer 10-15% van de gevallen vertegenwoordigd.

De ziekte in deze vorm ontwikkelt zich snel en leidt vaak tot een aanzienlijk verlies van centraal zicht. Wanneer natte vorm begint het proces van neovascularisatie - de groei van nieuwe schepen. De wanden van dergelijke bloedvaten zijn inferieur en laten bloed en vocht ophopen in de ruimte onder het netvlies. Deze lekkage veroorzaakt frequente schade aan de lichtgevoelige cellen van het netvlies, die afsterven en blinde vlekken creëren in het centrale zicht.

Vervormd zicht als gevolg van maculaire degeneratie

symptomen

Macula-dystrofie veroorzaakt meestal een langzaam, pijnloos en onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen. In zeldzame gevallen kan blindheid plotseling en abrupt optreden.

Vroege symptomen van maculaire degeneratie zijn:

  • het verschijnen van donkere vlekken in het centrale zicht;
  • wazig beeld;
  • vervorming van objecten en afbeeldingen;
  • verslechtering van de kleurperceptie;
  • scherpe verslechtering van het zicht in het donker.

De eenvoudigste test voor het bepalen van de manifestaties van maculaire dystrofie is de Amsler-test. Het Amsler-raster bestaat uit elkaar kruisende rechte lijnen met een centrale zwarte punt in het midden. Patiënten met manifestaties van retinale dystrofie kunnen zien dat sommige lijnen wazig of golvend lijken, gebroken en donkere vlekken verschijnen in het gezichtsveld.

De oogarts kan de tekenen van deze ziekte al onderscheiden vóór de ontwikkeling van veranderingen in de visie van de patiënt en deze naar aanvullende onderzoeken sturen.

diagnostiek

Om de diagnose van maculaire degeneratie van het netvlies te bevestigen, gebruiken artsen verschillende soorten onderzoek. De belangrijkste zijn:

  • visometry, wat helpt de ernst van het centrale zicht te bepalen.
  • entoptoscopy, waarmee je de status van het netvlies en de bloedvaten van de fundus kunt bestuderen.
  • Biooftalmoskopiya (gebruikt om de fundus te onderzoeken).
  • Optische coherentietomografie (OCT) is de meest effectieve methode voor het diagnosticeren van maculaire degeneratie, waarbij de ziekte in de vroegste stadia wordt onthuld.
  • Amsler-test (de test kan thuis worden uitgevoerd).
Amsler's test voor thuis

Behandeling van maculaire degeneratie

Helaas leent maculaire degeneratie van het netvlies zich niet voor absolute behandeling. Desalniettemin zijn er methoden om aanzienlijk succes te behalen in de strijd tegen deze ziekte.

  • Lasertherapie. Behandeling van dystrofie van het netvlies door de lasermethode maakt het mogelijk om pathologische bloedvaten te verwijderen en hun progressie te stoppen.
  • Fotodynamische lasertherapie. De essentie van deze methode is dat een patiënt in het bloed wordt geïnjecteerd met een speciale substantie die in de aangetaste bloedvaten van het oog doordringt. Vervolgens wordt een laserstraal gebruikt die de ingebrachte substantie activeert en tegelijkertijd nieuwe pathologische vaten aantast.
  • Factoren van anti-angiogenese. Dit betekent de laatste generatie, waarvan de ontvangst de groei van pathologische bloedvaten stopt.
  • Apparaten voor slecht zicht. Omdat macula-degeneratie van het netvlies de persoon de gelegenheid ontneemt om normaal te zien, compenseren speciale elektronische apparaten en lenzen de persoon voor verlies en creëren ze vergrote beelden van de omgeving.

Behandeling van maculaire degeneratie kan worden uitgevoerd met experimentele methoden, waaronder:

  • submaculaire operatie (pathologische vaten worden verwijderd);
  • translocatie van het netvlies, waarbij de aangetaste vaten worden verwijderd onder het netvlies.

Bij de behandeling van droge vormen van maculaire degeneratie om metabole processen in het netvlies te normaliseren, wordt het aanbevolen om cursussen met antioxidantentherapie uit te voeren.

Volgens de AREDS-studie werd een goed effect van het nemen van antioxidanten waargenomen bij patiënten die zich in een gemiddeld of laat stadium van de ziekte bevonden. Gecombineerde therapie met antioxidanten, zink en koper binnen vijf jaar verminderde de incidentie van late maculaire degeneratie met 25% en het risico van verlies van gezichtsscherpte met drie procent of meer.

Het moet duidelijk zijn dat substitutietherapie voor de preventie en behandeling van droge vormen van maculaire degeneratie geen cursus kan zijn, het gebruik ervan is alleen mogelijk op permanente basis.

Behandeling van een vochtige vorm van maculaire dystrofie is gericht op het onderdrukken van de groei van abnormale vaten. Tegenwoordig zijn er al een aantal medicijnen en technieken geregistreerd in Rusland die manifestaties van abnormale neovascularisatie kunnen stoppen of verminderen. Dit heeft bijgedragen tot de verbetering van het gezichtsvermogen bij een aanzienlijk aantal mensen met een vochtige vorm van de ziekte.

Zelfs als de behandeling voor maculaire degeneratie effectief is geweest, kan de maculaire degeneratie terugkeren, dus periodieke observatie door de oogarts zou verplicht moeten worden voor de patiënt.

Preventie van ziekte

Maculaire dystrofie van het netvlies heeft ernstige gevolgen, maar het is mogelijk om de ontwikkeling van de ziekte te "vertragen" als men zich houdt aan de volgende preventienormen:

  • Ga voor een jaarlijks onderzoek met een oogarts.
  • Gebruik een zonnebril.
  • Weigeren te roken.
  • Beperk de consumptie van vette voedingsmiddelen, verrijk het dieet met fruit, groenten, vis.
  • Gebruik een speciaal complex van vitaminen voor de ogen.
  • Om een ​​actieve manier van leven te leiden, om de gezondheidstoestand te controleren.
  • Na verloop van tijd hart- en vaatziekten behandelen.

> In dit artikel vindt u een lijst met vitaminen die het gezichtsvermogen verbeteren en preventieve methoden om de toon van het visuele systeem te behouden.

Getinte lenzen Ophthalmix: wat de huishoudelijke fabrikant biedt, zult u hier leren.

video

bevindingen

Dus, maculaire degeneratie van het oog is een aan leeftijd gerelateerde ziekte die niet volledig te behandelen is. Maculaire degeneratie van het oog kan worden gestopt, maar het is mogelijk met strikte uitvoering van de aanbevelingen van de oogarts.

Maculaire degeneratie

Maculaire degeneratie, ook wel leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD), combineert ziekten met verschillende etiologie, maar een vergelijkbaar effect op het slaan van de macula (retina gedeelte) en bijgevolg op de centrale zicht.

Wat betekenen al deze termen? Het netvlies wordt de binnenste laag in de oogbol genoemd, die bestaat uit receptoren en zenuwcellen die lichtpulsen van het oog door de oogzenuw naar de hersenen verzamelen en doorgeven voor interpretatie, wat de basis is van onze visie.

Centrale visie is het centrale deel van de ruimte die we zien. Het is een centrale visie die ons in staat stelt om onderscheid te maken tussen de vorm en kleur van objecten, evenals kleine details.

Macula (gele vlek) - het centrale deel van het netvlies, verantwoordelijk voor de gedetailleerde en kleurenvisie, die we gebruiken bij het lezen, schrijven, inrijgen van een naald, herkennen van gezichten. Het is een zeer gespecialiseerd onderdeel van het zenuwstelsel en het oog, waarin fotoreceptoren lichtpulsen waarnemen en neuronen interpreteren en verzenden deze signalen duidelijk georganiseerd en compact. Deze macula stelt mensen in staat een hoge gezichtsscherpte te hebben (1.0 of, zoals ze zeggen, "één" en meer), en de adelaar van grote hoogte om een ​​klein knaagdier op de grond te vinden.

Oorzaken van ontwikkeling van maculodystrofie

Een van de belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van maculaire degeneratie is een degeneratieve verandering in de bloedvaten van het netvlies, waardoor ze hun functies niet meer vervullen, wat leidt tot zuurstofgebrek van retinale weefsels.

De grootste risicofactor is leeftijd. Hoewel AMD voorkomt op middelbare leeftijd, tonen onderzoeken aan dat mensen ouder dan 60 jaar ongetwijfeld meer aan dit risico zijn blootgesteld dan in andere leeftijdsgroepen. Een grote studie toonde bijvoorbeeld aan dat ongeveer 2 procent van de mensen op middelbare leeftijd een risico loopt op AMD, maar dit risico neemt toe tot bijna 30 procent bij personen ouder dan 75 jaar.

Andere risicofactoren zijn onder meer:
• roken. Het wordt algemeen erkend dat roken het risico op AMD-ontwikkeling verhoogt.
• zwaarlijvigheid. De uitgevoerde onderzoeken hebben het verband aangetoond tussen obesitas en progressie van de vroege en tussenstadia van AMD in de late.
• race. Mensen met een witte huidskleur hebben een veel groter risico om hun gezichtsvermogen te verliezen als gevolg van AMD dan Afro-Amerikanen.
• Weeg de erfelijkheid. Degenen die directe verwanten hebben, hebben leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, lopen een groter risico om deze pathologie te ontwikkelen.
• Paul. Vrouwen lopen blijkbaar een groter risico dan mannen.
• Genmutaties. AMD wordt nu algemeen erkend als een genetisch geërfde ziekte met een laat begin. In het bijzonder is het grootste risico om deze ziekte te ontwikkelen, wanneer er veranderingen zijn in drie specifieke genen, namelijk:
• gen CFH (chromosoom 1);
• BF-genen (complementfactor B) en C2 (complement 2-component) (chromosoom 6);
• LOC-gen (chromosoom 10).

De American Academy of Ophthalmology merkt op dat de conclusies over AMD en risicofactoren tegenstrijdig waren en afhankelijk van de onderzoeksmethodologie. Consistent onderbouwd in de studies zijn alleen dergelijke risicofactoren die verband houden met de ontwikkeling van de ziekte, zoals leeftijd en roken.

Typen maculaire degeneratie

"Droge" (niet-exsudatieve) vorm van maculodystrofie. "Droge" maculaire degeneratie komt in 90% van de gevallen voor. Het wordt veroorzaakt door progressieve atrofie van het maculaire gebied van het netvlies, veroorzaakt door het dunner worden van het weefsel van de macula als gevolg van veranderingen in de leeftijd, de depositie van een pigment of een combinatie van deze twee factoren. "Droge" vorm van AMD beïnvloedt vaak het eerste oog, maar in de regel is de tweede na verloop van tijd betrokken bij het pathologische proces. Een verlies van het gezichtsvermogen van één oog kan worden opgemerkt in de schijnbare afwezigheid van pathologie in de tweede. Op dit moment is er geen manier om te voorspellen of beide ogen worden beïnvloed.

Ongeveer 10-20% van de "droge" AMD van de patiënt ontwikkelt zich geleidelijk in een "natte" vorm. Een van de meest voorkomende vroege tekenen van de "droge" vorm van AMD zijn de druses.

Druuses zijn gele afzettingen onder het netvlies, vaak te vinden bij mensen ouder dan 60 jaar. Een oogarts kan ze detecteren bij een uitgebreid oogonderzoek met een vergrote leerling.

Druussen alleen veroorzaken meestal geen verlies van het gezichtsvermogen. Op dit moment zijn de wetenschappers niet duidelijk over de relatie tussen de Druzen en AMD. Het is bekend dat een toename in de grootte of het aantal vrienden het risico verhoogt om een ​​late fase van "droge" of "natte" leeftijdsgebonden maculaire degeneratie te ontwikkelen. Deze veranderingen kunnen leiden tot ernstig gezichtsverlies.

De "droge" vorm van AMD bestaat uit drie fasen.

Vroeg stadium. Bij mensen met een vroeg stadium van AMD worden verschillende drusen van kleine of middelgrote omvang geïdentificeerd. In dit stadium zijn er geen symptomen en tekenen van verminderd gezichtsvermogen.

Tussenstadium. Op het netvlies, bij patiënten met een tussenstadium van AMD, worden meerdere middeldroogdieren geïdentificeerd, of een of meer grote. Er is ook een verlies van retinaal pigmentepitheel (PES) en omliggende retinale lagen (atrofie). Sommige patiënten zien een wazige plek in het midden van het gezichtsveld. Mogelijk moet er meer licht zijn voor lezen en andere taken.

Laat stadium. Naast de aanwezigheid van drusen bij individuen met late fase "droge" leeftijdsgebonden maculadegeneratie gekenmerkt vernietiging van lichtgevoelige cellen en steunweefsel in het centrale deel van het netvlies. Dit kan leiden tot een vervaagde plek in het midden van het gezichtsveld. Na verloop van tijd kan deze vlek groeien en donkerder worden en een steeds groter gebied van centraal zicht innemen. Dientengevolge ontstaan ​​er moeilijkheden bij het lezen of herkennen van mensen, zelfs op een zeer kleine afstand.

"Natte" maculaire degeneratie (exsudatief, neovasculair). Natte "vorm van AMD treedt op in gevallen waarin pathologische bloedvaten beginnen te groeien achter het netvlies onder de macula. Ze zijn erg fragiel en missen vaak het bloed en de vloeistof die de macula van de gebruikelijke plaats achter in het oog optilt. Deze aandoening leidt al snel tot pathologische veranderingen in dit deel van het netvlies. Progressieve "natte" maculaire degeneratie is veel sneller dan "droog", wat leidt tot een sterke verslechtering van het gezichtsvermogen. Met een "natte" AMD heel snel, het verlies van centraal zicht optreedt.

Deze vorm is ook bekend als te laat. Het heeft geen stadia, zoals "droge" leeftijdsgebonden maculaire degeneratie. Ondanks het feit dat slechts 10% van alle patiënten met AMD een "natte" vorm hebben, is het verantwoordelijk voor 90% van de gevallen van blindheid van deze ziekte. Maar het dient te worden opgemerkt dat in dit geval we het hebben over de zogenaamde praktische blindheid, d.w.z. een significante vermindering van visuele functies, en niet een volledig verlies van zicht (wanneer er geen lichtwaarneming is).

Choroïdale neovascularisatie (CNV) is het proces dat ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van de "natte" vorm van AMD en abnormale groei van bloedvaten. Dit is het verkeerde pad van het lichaam in een poging om een ​​nieuw netwerk van bloedvaten te creëren om de toevoer van voedingsstoffen en zuurstof naar het netvlies van het oog te verbeteren. In plaats daarvan veroorzaakt dit proces littekens, wat soms leidt tot een ernstig verlies van het centrale zicht. In het centrale deel van het gezichtsveld verschijnt een donkere vlek (absoluut scotoom). Het perifere gezichtsveld wordt behouden, omdat het proces alleen het middengebied van het netvlies (macula) beïnvloedt. Maar de gezichtsscherpte wordt sterk verminderd, omdat de patiënt daardoor alleen het zicht van de zijkant kan zien. Het ontbreken van een centraal zicht maakt het hem onmogelijk om onderscheid te maken tussen de vorm en kleur van objecten, evenals kleine details.

Natte "maculaire degeneratie kan worden onderverdeeld in twee categorieën in de vorm van CNV, die elk van hen begeleidt:
verborgen. Nieuwe bloedvaten groeien minder duidelijk onder het netvlies en lekkage door hun wanden is minder voor de hand liggend. Een latente vorm van choroïdale neovascularisatie leidt meestal tot minder ernstig verlies van gezichtsvermogen.
klassiek. De groeiende bloedvaten en littekens waargenomen onder het netvlies hebben zeer duidelijk gedefinieerde contouren. Dit type "natte" AMD, gekenmerkt door de aanwezigheid van klassieke CNV, leidt meestal tot een ernstiger verlies van gezichtsvermogen.

Symptomen van maculaire degeneratie

Symptomen van AMD. Noch de "natte", noch de "droge" vormen van AMD veroorzaken geen pijn.

Met de "droge" vorm van AMD Het meest voorkomende vroege symptoom is wazig zicht. Het wordt veroorzaakt door het feit dat lichtgevoelige cellen in de macula langzaam instorten, wat er geleidelijk toe leidt dat het centrale zicht in het aangedane oog wazig wordt. Hoe minder cellen in de macula in staat zijn om hun functie uit te oefenen, hoe meer problemen een persoon heeft bij het herkennen van gezichten, hoe meer verlichting nodig kan zijn voor het lezen en uitvoeren van andere taken.

Als het verlies van deze lichtgevoelige cellen aanzienlijk wordt, kan er een kleine, maar neiging tot donkere groei verschijnen in het midden van het gezichtsveld. Geleidelijk aan wordt het centrale zicht verloren in het aangetaste oog met een afname van de functie van de macula.

Klassiek vroeg symptoom "Natte" vorm van AMD is de kromming van rechte lijnen. Dit is het gevolg van het feit dat de vloeistof die zweet uit de bloedvaten verzamelt onder de macula en deze optilt, waardoor het beeld van objecten zichtbaar voor het oog wordt vervormd. Een kleine donkere vlek kan ook verschijnen in de "natte" vorm van AMD, waardoor het centrale zicht verloren gaat.

Diagnose van maculodystrofie

Het eerste onderzoek omvat het meten van de gezichtsscherpte en het onderzoeken van het netvlies. Tijdens de laatste oogarts openbaart bepaalde tekenen van maculaire degeneratie. De reikwijdte van de enquête kan de volgende methoden omvatten.

Fluorescerende angiografie (PHAG). Dit onderzoek helpt bij het bepalen van de locatie van bloedvaten en de aanwezigheid van hun schade, en of laserbehandeling in dit geval mogelijk nuttig kan zijn. Het is erg belangrijk dat deze methode bepaalt of behandeling van kwel uit de bloedvaten ("natte" vorm van maculaire degeneratie) mogelijk is, als het wordt gedetecteerd, met behulp van een laser of injecties. Meer lezen.

Indocyanine Green Angiography (ICZA). Bij het uitvoeren van dit onderzoek worden verschillende intraveneuze kleurstoffen gebruikt, na de introductie waarvan de retinale fotografie wordt gemaakt in infrarood licht. De methode helpt bij het identificeren van de tekens en het type van de "natte" vorm van maculaire degeneratie, die niet worden weergegeven in fluorescerende angiografie. Meer lezen.

Optische coherentietomografie (OCT). Dit is een niet-invasieve onderzoeksmethode die het mogelijk maakt om beelden van transversale coupes van het netvlies onder natuurlijke omstandigheden te verkrijgen. Het gebruik ervan is vooral nuttig voor de nauwkeurige bepaling van de betrokken lagen van het netvlies, evenals de aanwezigheid van ontsteking of oedeem in het maculaire gebied. Meer lezen.

Definitie van visuele velden (perimetrie) helpt bij het nauwkeurig volgen van de locatie van de retina-sites met volledig verlies of vermindering van hun functie. Deze belangrijke methode vereist wederzijds begrip en samenwerking tussen de patiënt en de arts. Meer lezen.

Amsler-raster (Amsler-test). Tijdens de eerste vragenlijst wordt u gevraagd om naar een speciaal rooster te kijken dat bekend staat als het Amsler-raster. Het bestaat uit verticale en horizontale lijnen met een punt in het midden.

Als u maculaire degeneratie heeft, is het waarschijnlijk dat sommige lijnen vaag, gebroken of vervormd lijken. Als u de oogarts vertelt welke lijnen het is, geeft u hem een ​​beter beeld van de mate van schade aan de macula.

Behandeling van maculaire degeneratie

Behandeling van de "droge" vorm van AMD. Zodra de "droge" vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie het late stadium bereikt, kan geen van de bekende behandelingsmethoden een verlies van gezichtsvermogen al voorkomen. De behandeling is echter in staat de progressie van de tussenstap naar het late stadium te vertragen en mogelijk te voorkomen, waarbij het verlies van zicht optreedt.

In verband met het gebrek aan effectieve behandelingsmethoden is preventie de hoofdrichting bij de therapie van deze vorm van maculaire degeneratie. Momenteel is er bewijs dat patiënten met een vroege en tussentijdse fase van AMD voldoende antioxidanten in de voeding moeten opnemen, waaronder vitamine A, E en zink. De hypothese is gebaseerd op de hypothese dat oxidatieve processen in weefsels een van de schakels zijn in de pathogenese van de ziekte (1).

De studie Women's Antioxidant en foliumzuur Cardiovasacular studie werden verminderde risico op AMD bij patiënten behandeld met een combinatie van foliumzuur (2,5mg / dag), vitamine B6 (50 mg / dag) en B12 (1 mg / dag) versus placebo (2).

In 2001 werd een uitgebreid onderzoek AREDS, gewijd aan de effectiviteit van hoge doses antioxidanten te bepalen in verschillende stadia van ARMD voltooid (3). Het bleek dat de dagelijkse inname van 500,0 mg vitamine C, 400 M.E. vitamine E, 15 mg beta-caroteen (overeenkomend met 25.000 IE vitamine A), 80 mg zinkoxide en 2 mg koperoxide remt de ontwikkeling en progressie van AMD in bepaalde stadia van de ziekte (zie. tabel). Blijkbaar zijn er geen strikte indicaties voor het gebruik van deze geneesmiddelen in de vroege stadia van de "droge" vorm van AMD.

Iets later werd nog een geweldige studie van AREDS 2 (4) uitgevoerd. Bij alle patiënten daarin opgenomen toevoegsels volgens het schema van de AREDS (cm. Boven), maar verdere afzonderlijke groepen werden verschillende combinaties van luteïne dosis van 10 mg per dag, zeaxanthine 2 mg per dag, en omega-3 vetzuren, en een placebo toegediend. Volgens de resultaten werd geconcludeerd dat het optelcircuit bovengenoemde stoffen het risico op progressie van late stadium ARMD niet vermindert. Echter, luteïne en zeaxanthine kan met succes vervangen van de beta-caroteen, die het risico op longkanker bij voormalige rokers toeneemt.

Het zou logisch zijn om te veronderstellen dat de inname van vitamines en antioxidanten voor de voorgestelde regeling in de AREDS, die patiënten in bepaalde stadia van AMD, is om een ​​preventieve werking en hun families (genetische aanleg?) Wie nog niet over problemen met het gezichtsvermogen. Echter, de zeven jaar observatieperiode geen voordeel van het gebruik te laten zien, en gerechtvaardigd uitgenodigd om de benoeming van AREDS regeling alleen voor degenen die meer dan twee risicofactoren voor AMD te overwegen.

Zo kunnen familieleden van patiënten met AMD, evenals patiënten met een risico om het te ontwikkelen, het volgende voorstellen ter voorkoming van de ontwikkeling en progressie van de ziekte:
• weigering om te roken;
• Oogbescherming tegen ultraviolet met behulp van een zonnebril en / of het dragen van hoeden met brede marges bij helder zonnig weer;
• Een uitgebalanceerd dieet rijk aan natuurlijke antioxidanten;
• het gebruik van vers bereide vis (1-2 keer per week), groene groenten (bijvoorbeeld spinazie, kool) per dag;
• suppletie met foliumzuur (2,5 mg / dag), B6-vitamines (50 mg / dag) en B12 (1 mg / dag).

Behandeling van de "natte" vorm van AMD kan worden uitgevoerd door middel van laserchirurgie, fotodynamische therapie en intraoculaire injecties. Geen van hen geneest echter deze ziekte, die, net als verlies van gezichtsvermogen, kan voortschrijden, ondanks de behandeling.

Intraoculaire injecties.
Blokkers van vasculaire endotheliale groeifactor. Een abnormaal hoog niveau van specifieke groeifactor (VEGF) wordt gedefinieerd bij patiënten met "natte" AMD en bevordert de proliferatie van pathologische bloedvaten. Momenteel eerstelijnsgeneesmiddelen zijn stoffen die vasculaire endotheliale groeifactor (anti-VEGF) remt. In het arsenaal van oftalmologen zijn nu een aantal geneesmiddelen in deze groep: pegaptanib (makugen) ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin), aflibercept (Euler). In de afgelopen jaren zijn veel studies uitgevoerd, waaronder vergelijkende studies, die de effectiviteit ervan bevestigen. De nadelen van deze therapie zijn de hoge kosten van geneesmiddelen, de noodzaak van herhaalde injecties en afdodingseffect falen van de behandeling, intravitreaal (direct in het glasachtige lichaam) toedieningswijze.

Laten we de resultaten van studies over de effectiviteit van VEGF-remmers kort samenvatten.
De studie VISION (5,6) bleek dat 70% van de patiënten bij toediening met een frequentie van 1 pegaptanib elke 6 weken een jaar niet gemarkeerd achteruitgang meer dan 3 regels in de tabel van de gezichtsscherpte. Het effect is vergelijkbaar met de resultaten van PDT-therapie.

Het MARINA-onderzoek toonde een verbetering of stabilisatie van het gezichtsvermogen bij 95% van de patiënten die gedurende twee jaar maandelijks 0,3 of 0,5 mg ranibizumab ontvingen. Ook belangrijk is het feit dat 34% van de ontvangers van 0,5 mg geneesmiddel een toename van de gezichtsscherpte van ten minste 15 tekens in LogMAR tafel (komt ongeveer 3 rijen Sivtseva tabel) tafels voor het testen van gezichtsscherpte wordt onveranderd gehandhaafd gedurende het twee jaar (7).

In de ANCHOR-studie werden de resultaten van het gebruik van ranibizumab en verteporfine vergeleken (zie PDT). Een maandelijkse injectie van 0,5 mg eerste verbeterde of gestabiliseerde gezichtsvermogen bij 96% van de patiënten, terwijl verteporfin slechts in 64%. De gezichtsscherpte in het eerste geval nam met 40% toe en slechts 6% in het tweede (8).

Er zijn langetermijnwaarnemingen (meer dan 4 jaar) na toediening van ranibizumab (HORIZON (9), SEVEN-UP (10)). Opgemerkt wordt dat met een daling in de frequentie van toediening van het geneesmiddel na een jaar (het eerste jaar werd maandelijks geïntroduceerd), de verslechtering van het behaalde resultaat vaak werd waargenomen.

Met gepaste monitoring van patiënten is het echter mogelijk om de resultaten te behalen die zijn verkregen in de MARINA- en ANCHOR-onderzoeken, waardoor de frequentie van toediening van het geneesmiddel werd verminderd. Aldus toepassing van ranibizumab indien nodig na enkele injecties aan het begin van de cursus vereist (PRONTO studie (11) en de SUSTAIN (12)). Het is ook mogelijk gebruik van het geneesmiddel volgens het schema "behandeling en de extensie" als het eerste geneesmiddel driemaal met maandelijkse intervallen, die bij afwezigheid van voortgang telkens opgehoogd met 2 weken (13). De effectiviteit van de toediening, indien nodig, van een andere vertegenwoordiger van de groep VEGF (aflibercept) -blokkers werd bevestigd in de CLEAR-IT-studie (14).

De SANA-studie toonde een significante verbetering in visie en verbetering van de status van de fundus, zelfs met iv toediening van bevacizumab (15).

Vanwege het enorme verschil in de kosten van bevacizumab en ranibizumab werd gestart onderzoek CATT (16) en Ivan (17, 18), die een vergelijkbare werkzaamheid van beide geneesmiddelen bleek na 1 jaar vanaf het begin van het gebruik.

In een studie VIEW 1 en 2 werd de werkzaamheid van ranibizumab en aflibercept vergeleken (19). De resultaten van het gebruik van geneesmiddelen volgens de bovenstaande schema's waren vergelijkbaar:
toediening van 0,5 of 2,0 mg aflibercept per maand = 3 maandelijkse injecties van 2,0 mg aflibercept en vervolgens 2,0 mg elke 2 maanden = maandelijkse toediening van 0,5 mg ranibizumab. Bovendien ging de maandelijkse toediening van 2,0 mg aflibercept gepaard met een grote toename van de gezichtsscherpte in vergelijking met ranibizumab.

statines. Ondanks de associatie van lipiden in het bloed met de aanwezigheid van AMD, is het gebruik van statines (geneesmiddelen die hun niveau normaliseren) controversieel vanwege het ontbreken van voldoende bewijsmateriaal.

Laserbehandeling.
Vóór de komst van VEGF-blokkers was de belangrijkste methode voor het behandelen van de "natte" vorm van AMD thermische laservernietiging van nieuw gevormde bloedvaten. De studie van MPS, uitgevoerd in de jaren tachtig van de vorige eeuw, wees op het grote risico van een significante vermindering van de gezichtsscherpte met laserblootstelling aan het centrale deel van het netvlies, zelfs in vergelijking met observatie. Slechts 13-26% van alle patiënten met de "natte" vorm van AMD waren goede kandidaten voor deze behandeling, en meer dan de helft van de gevallen waargenomen in de activiteit van de voormalige nieuwe schepen of nieuwe periode van twee jaar. Momenteel wordt lasercoagulatie zelden gebruikt om AMD te behandelen.

Fotodynamische therapie (PDT). Om schade aan de goed functionerende structuren van het netvlies onder laserbelichting te voorkomen, kunnen speciale fotosensibiliserende stoffen - verteporfin (visualin), foton - worden gebruikt. Ze worden in de bloedbaan gebracht en hopen zich op in nieuw gevormde pathologische bloedvaten. Met behulp van laserstraling van een bepaalde golflengte wordt deze stof geactiveerd, waardoor zuurstof en vrije radicalen vrijkomen. Dit leidt tot de vernietiging van nieuw gevormde bloedvaten en, als gevolg daarvan, tot het vertragen van de snelheid van verlies van het gezichtsvermogen.

TAP studie toonde aan dat 53% van de patiënten visie 2 jaar niet afneemt met meer dan 15 tekens LogMAR tafel (komt ongeveer 3 rijen Sivtseva tabel) en 16% rapporteerde verbetering in één of meer rijen (20). Gedurende de volgende 5 jaar had bijna de helft van de patiënten een verminderde gezichtsscherpte.

Gecombineerde behandeling. Ondanks het feit dat de resultaten van de introductie van VEGF-blokkers veelbelovend zijn, zijn er in de praktijk incidentele gevallen met onbevredigende resultaten. Op dit moment is er geen eenduidig ​​oordeel over de effectiviteit van de gezamenlijke toepassing van verschillende therapieën. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat het gecombineerde gebruik van PDT- en anti-VEGF-geneesmiddelen het aantal benodigde injecties met vergelijkbare gezichtsscherpte vermindert (21, 22). Anderen (DENALI (23), MONT BLANC (24)) toonden geen grotere werkzaamheid van de gecombineerde behandeling vergeleken met monotherapie.

auteur: Oogarts E. N. Udodov, Minsk, Wit-Rusland.
datum publicaties (updates): 01/16/2018

Maculadegeneratie in de retinale huid: waarom helpt een behandeling niet altijd?

Goedemiddag, beste lezers!

In een van mijn laatste artikelen sprak ik over het netvlies en zijn afstandelijkheid. We hebben het gehad over het feit dat de netschil van het oog een centraal deel heeft - de macula (de andere naam is de gele vlek).

Zij is het die verantwoordelijk is voor de waarneming van kleuren en de helderheid van de centrale visie, omdat deze het grootste aantal fotoreceptoren bevat - kegeltjes.

En vandaag wil ik je vertellen over een vrij algemene pathologie van de macula-dystrofie. Tot nu toe hebben wetenschappers niet de exacte redenen voor de ontwikkeling ervan vastgesteld, omdat er geen 100% effectieve methode is om deze ziekte te behandelen.

Factoren die de conditie van het netvlies en het centrale deel daarvan nadelig beïnvloeden, zijn echter algemeen bekend. Daarom wordt aangeraden om minstens één keer per jaar de oogarts te bezoeken.

En nu stel ik voor dat je meer leert over maculaire degeneratie (maculaire degeneratie).

Pathologie van het centrale gebied van het netvlies

Misschien was je eerder al geconfronteerd met zo'n concept als maculaire degeneratie. Deze ziekte heeft andere namen - leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD), involutionele centrale degeneratie, maculaire degeneratie.

Al deze termen betekenen de aanwezigheid van dystrofische veranderingen in het centrale deel van het netvlies veroorzaakt door een schending van de bloedsomloop. Als gevolg hiervan worden lichtgevoelige cellen vernietigd en verslechtert het centrale zicht.

Zoals we al weten, voedt de mesh-schil van het oog de bloedvaten van de onderliggende laag.

Door ouderdom of andere oorzaken treden sclerotische veranderingen op en neemt het lumen van de haarvaten af, hierdoor begint het weefsel van de macula zuurstofhongering te ervaren, wordt het dunner en groeit het oud.

Zonder de noodzakelijke voeding te krijgen sterven fotosensitieve cellen, wat een schending van de visuele functies veroorzaakt - verslechtering of verlies van het centrale zicht.

Gewoonlijk treft de ziekte één oog, dus in het beginstadium is het niet altijd mogelijk om de symptomen ervan op te merken, aangezien een gezondere "collega" visuele gebreken compenseert.

Veranderingen in het netvlies van het tweede oog treden meestal op binnen 5 jaar na het begin van maculaire degeneratie in het eerste oog.

Maculaire degeneratie veroorzaakt geen pijnlijk syndroom en leidt niet tot volledige blindheid, omdat het perifere gezichtsvermogen behouden blijft.

In geval van schendingen van de centrale visie kan een persoon niet langer lezen of schrijven, een auto besturen of zich bezighouden met onbeduidend werk, wat in het dagelijks leven aanzienlijke ongemakken kan veroorzaken.

Hoe manifesteert maculaire degeneratie zich?

De kenmerkende symptomen van de ziekte zijn onder meer:

  • kleurweergave
  • zichtbare onderbroken lijnen
  • behoefte aan extra verlichting tijdens het lezen
  • moeite met het herkennen van kleine details
  • visuele hallucinaties
  • het verschijnen van een dode hoek in het midden van het zicht

De belangrijkste factoren die dystrofische veranderingen in het maculaire gebied van het netvlies veroorzaken, werden geïdentificeerd:

  • leeftijd
  • vloer,
  • genetische aanleg,
  • hart- en vaatziekten,
  • hypertensie,
  • ultraviolette straling,
  • roken,
  • ondervoeding.

De meeste mensen lijden aan maculaire degeneratie boven de leeftijd van 50 jaar en op de leeftijd van 70 jaar neemt de kans op de ziekte toe tot 75%. In het geval van genetische aanleg kan deze ziekte zelfs op een vroegere leeftijd worden ingehaald.

Onder de zieken zijn de meesten vrouwen, hoewel statistieken dit feit verklaren door het feit dat ze eenvoudigweg langer leven dan mannen.

Lange blootstelling aan de zon zonder beschermende bril kan leiden tot ultraviolette beschadiging van retinaal zenuwweefsel, wat ook degeneratieve veranderingen in de structuur veroorzaakt.

Een van de meest voorkomende redenen voor de ontwikkeling van centrale retinale dystrofie, artsen beschouwen het gebrek aan vitamine A, C, E, zink en antioxidanten het lichaam binnenkomen met voedsel.

Waarschijnlijk nog een keer om te praten over de gevaren van roken heeft geen zin. Deze schadelijke gewoonte verstoort niet alleen de bloedcirculatie van de ogen, maar heeft ook een destructief effect op het hele lichaam als geheel.

Hoe kun je een ziekte detecteren?

Om maculaire degeneratie te diagnosticeren, kunt u zelfstandig thuis de Amsler-test gebruiken, die visueel een raster vertegenwoordigt met een zwarte stip in het midden.

In de aanwezigheid van maculaire degeneratie ziet een persoon een vervorming van rechte lijnen en een dode hoek in het midden van het raster.

In de oftalmologische ruimte kunt u een definitie van de gezichtsveldgebieden, onderzoek van de fundus en de studie van de retinale vaten krijgen om de ziekte op te sporen.

Classificatie van maculaire degeneratie

Het wordt geaccepteerd om twee vormen van maculaire degeneratie te onderscheiden: droog en vochtig. Op zijn beurt is de laatste verdeeld in verborgen en klassiek.

Droge (niet-uitlokkende) maculaire degeneratie ontwikkelt zich in 9 van de 10 gevallen. Het is een gemakkelijkere vorm, die wordt gekenmerkt door een langzame stroming, lage waarschijnlijkheid van verlies van gezichtsvermogen, niet-onderdrukte symptomatologie.

Voor droge maculaire degeneratie is het uiterlijk van zogenaamde drusen-ophopingen onder de retina van het pigment een geelachtige tint. Naarmate het aantal en de grootte van de vrienden toenemen, verschijnen er nieuwe symptomen van de ziekte.

Met natte (exudatieve) maculodystrofie begint de vorming van nieuwe bloedvaten, gericht op de gele vlek. Dit proces wordt neovascularisatie genoemd.

Aldus probeert het lichaam de zuurstofgebrek van de macula te compenseren en de bloedcirculatie te verbeteren.

Zwakke wanden van "jonge" vaten kunnen de bloedstroom niet weerstaan, frequente bloedingen onder het netvlies, zwelling van omliggende weefsels. De macula zwelt op en schilfert weg van het vaatvlies, wat leidt tot een volledig verlies van het centrale zicht.

Natte vorm van maligne degeneratie ontwikkelt zich meestal van een droge variëteit, het vordert snel genoeg en kan in 85-90% van de gevallen leiden tot invaliditeit.

In het geval van een latent type exsudatieve maculaire degeneratie zijn de nieuw gevormde bloedvaten vrijwel onzichtbaar, zijn bloedingen zwak en weinig en zijn visuele verstoringen minimaal.

Klassiek is het verloop van de ziekte, waarbij er een versnelde groei van de vaten is, de transformatie van het zenuwweefsel in het verbindende (cicatriciale), wat samen leidt tot verlies van het gezichtsvermogen.

Behandeling van maculaire degeneratie

Maculaire degeneratie wordt beschouwd als een onomkeerbare en constant progressieve ziekte. Daarom is het doel van de behandeling in dit geval om de ziekte zo vroeg mogelijk te diagnosticeren en de toestand van het netvlies te stabiliseren. Om de eerdere gezichtsscherpte te herstellen, als de kennelijke verslechtering al is opgetreden, kan geen enkele dokter het doen.

In de vroege stadia wordt voornamelijk medicamenteuze behandeling, geselecteerd in een heel complex, gebruikt.

Je kan worden toegewezen:

  1. vaatverwijders
  2. middelen voor het versterken van de wanden van bloedvaten
  3. geneesmiddelen die een verlaging van de viscositeit van het bloed veroorzaken
  4. vitaminecomplexen
  5. decongestiva

Deze behandeling moet meerdere keren per jaar worden uitgevoerd.

Om de groei van nieuw gevormde bloedvaten te vertragen, wordt een goed effect geboden door het gebruik van fotodynamische therapie - het inbrengen in het oog van een speciaal medicijn dat wordt geactiveerd door laserstraling.

In het geval van verdere ontwikkeling van maculaire degeneratie, worden verschillende stimuleringswerkwijzen van het netvlies gebruikt: magneto-, foto-, elektro- en laserstimulatie, intraveneuze bestraling van het bloed.

Het stoppen van bloedingen met een natte vorm van maculaire degeneratie zal helpen bij het coaguleren van de laser.

Volledige voeding met AMD

Omdat pathologische veranderingen in de bloedvaten vaak worden veroorzaakt door een tekort aan noodzakelijke stoffen in het lichaam, kan een verandering in de voeding een gunstig effect hebben op het beloop van de ziekte.

Traditionele geneeskunde raadt aan om in het menu gekiemde tarwezaden op te nemen, die bekend staan ​​om hun rijke gehalte aan vitamines en antioxidanten.

Groene groenten, tomaten, fruit en bessen moeten noodzakelijkerwijs aanwezig zijn in de voeding van een persoon die netvliesproblemen heeft

Als een patiënt met maculaire degeneratie dergelijke vlinderbloemige gewassen als kikkererwten nog niet eerder had gekend, is het tijd om kennis te maken met dit product. Het kan worden toegevoegd aan soepen, salades, gehakt vlees.

Wees alert op de gezondheid van uw ogen.

Behandeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie, leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is een van de meest voorkomende oorzaken van blindheid en zicht bij oudere mensen. Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is een chronische degeneratieve aandoening, die meestal na 50 jaar mensen treft. Volgens de officiële materialen van het WHO Centrum voor de Preventie van Afneembare Blindheid, is de prevalentie van deze pathologie volgens de aantrekkelijkheid van de wereld 300 per 100 duizend van de bevolking. In economisch ontwikkelde landen van de wereld is AMD als de oorzaak van het gezichtsvermogen de derde in de structuur van oculaire pathologie na glaucoom en diabetische retinopathie. In de Verenigde Staten heeft 10% van de 65- tot 75-jarigen en 30% ouder dan 75 jaar een verlies van het centrale zicht door AMD. Het terminale stadium van AMD (blindheid) komt voor bij 1,7% van de totale populatie boven de 50 en ongeveer 18% van de bevolking is ouder dan 85 jaar. In Rusland is de morbiditeit van AMD 15 per 1000 inwoners.

AMD manifesteert zich door een progressieve verslechtering van het centrale zicht en een onomkeerbare laesie van de maculaire zone. Maculaire degeneratie is een bilaterale ziekte (ongeveer 60% van de gevallen treft beide ogen), maar in de regel is de laesie meer uitgesproken en ontwikkelt zich sneller aan één oog, op het tweede oog kan AMD zich binnen 5-8 jaar ontwikkelen. Vaak merkt de patiënt niet direct problemen met het gezichtsvermogen op, omdat in het beginstadium alle visuele belasting van zichzelf door het blindende oog beter wordt.

Het mechanisme van ontwikkeling en vormen van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD)

  • Macula is een paar lagen speciale cellen. De laag fotoreceptoren bevindt zich boven de laag retinepigmentepitheelcellen en hieronder bevindt zich het dunne Bruch-membraan dat de bovenste lagen scheidt van het netwerk van bloedvaten (chorio-capillairen), waardoor de macula van zuurstof en voedingsstoffen wordt voorzien.

  • Naarmate het oog ouder wordt, verzamelen de cellen van de cellen zich, waardoor de zogenaamde "druses" ontstaan ​​- gelige verdikkingen onder het retinaal pigmentepitheel. De aanwezigheid van veel kleine drusen of een (of meerdere) grote drusen wordt beschouwd als het eerste teken van een vroege fase "Dry" vormen van AMD. "Droge" (niet-exsudatieve) vorm komt het meest voor (ongeveer 90% van de gevallen).

  • Zoals drusen accumulatie ontsteking, provoceren de verschijning van de vasculaire endotheliale groeifactor kunnen veroorzaken (vasculaire endotheliale groeit Factor - VEGF) - een eiwit dat de groei van nieuwe bloedvaten in het oog bevordert. De proliferatie van nieuwe pathologische bloedvaten begint, dit proces wordt genoemd angiogenese.

  • Nieuwe bloedvaten ontspruiten door het membraan van Bruch. Omdat de nieuw gevormde bloedvaten van nature pathologisch zijn, passeert plasma van bloed en zelfs bloed door hun wanden en valt in de lagen van de macula.

  • Vanaf dit moment begint AMD te evolueren naar een andere, meer agressieve vorm - "Damp". De vloeistof hoopt zich op tussen het Bruch-membraan en de fotoreceptorlaag en beïnvloedt de kwetsbare zenuwen die een gezond gezichtsvermogen bieden. Als dit proces niet wordt gestopt, zullen bloedingen leiden tot loslating en de vorming van littekenweefsel, wat een onherstelbaar verlies van het centrale zicht bedreigt.
    "Natte" (exsudatieve) vorm is veel minder "droog" (ongeveer in één of twee van de tien gevallen), maar het is gevaarlijker - er is een snelle progressie en het zicht verslechtert erg snel.

    Symptomen van de "natte" vorm van AMD

    • Scherpe vermindering van de gezichtsscherpte, gebrek aan gelegenheid om het gezichtsvermogen te verbeteren met spectaculaire correctie.
    • Wazig zicht, verminderde contrastgevoeligheid.
    • Individuele brieven of buiglijnen laten vallen tijdens het lezen.
    • Vervorming van objecten (metamorfopsie).
    • Het verschijnen van een donkere vlek voor het oog (scotoma).

    Het doel van de behandeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie

    Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is behandelbaar. Echter, niet zo lang geleden was er maar één manier om het "lekken" van vaten met natte AMD-laserstolling te stoppen. Maar deze methode stond niet toe om de oorzaak van het verschijnen van pathologische vaten te elimineren, en was slechts een tijdelijke maatregel.

    In het begin van de jaren 2000 werd een effectievere behandeling met de naam "waarnemingstherapie" ontwikkeld. Deze methode is gebaseerd op het effect van speciale stoffen op het eiwit VEGF.

    Momenteel heeft de zogenaamde anti-VEGF-therapie de aanpak van de behandeling van AMD volledig veranderd, waardoor u uw visie kunt handhaven en de kwaliteit van het leven van miljoenen mensen over de hele wereld kunt ondersteunen. Anti-VEGF-therapie kan niet alleen de progressie van AMD verminderen, maar in sommige gevallen kunt u zelfs uw zicht verbeteren. De behandeling is effectief, maar alleen in die gevallen waarin het werd uitgevoerd voorafgaand aan de vorming van littekenweefsel en tot onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen.

    Intravitreale injecties van geneesmiddelen - Anti-VEGF-therapie

    Voor geneesmiddelen die de ontwikkeling van nieuwe bloedvaten tegengaan, effectief de macula beïnvloeden, is het noodzakelijk om rechtstreeks in het glasvocht van het oog te injecteren. De procedure wordt uitgevoerd in de omstandigheden van steriliteit van de operatiekamer door een gekwalificeerde oogarts.

    De procedure voor het toedienen van het medicijn duurt slechts een paar minuten en veroorzaakt geen pijn. Zodra de anti-VEGF geneesmiddel penetreert de macula weefsel, vermindert de activiteit van het eiwit, waardoor haltes groei van abnormale bloedvaten, waarna de houders beginnen te desintegreren en achteruit, terwijl continue behandeling lost ook afwijkende vloeistof.

    De controle van angiogenese en geassocieerde wallen stabiliseert de visuele functie en voorkomt verdere schade aan de macula. Volgens klinische onderzoeken heeft ongeveer 30% van de patiënten die anti-VEGF-therapie voor natte AMD krijgen, een bepaald deel van het gezichtsvermogen verloren als gevolg van herstel van deze ziekte.

    Preparaten voor de behandeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie - Lucentis en Eylea

    Het eerste geneesmiddel voor anti-VEGF-therapie in de vorm van intravitreale injecties, gecertificeerd in Rusland voor gebruik in de oogheelkunde, was Lucentis, maakte een echte revolutie in de behandeling van AMD, en is uitgegroeid tot de "gouden standaard".. In juni 2006 werd goedgekeurd door de Amerikaanse Agentschap voor Controle over Drug (FDA) als een uniek instrument voor de behandeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, en in 2008 werd in Rusland geregistreerd. Sinds 2009 gebruiken oogheelkundige klinieken "EXIMER" LUCENTIS in de klinische praktijk.

    Wetenschappers zetten hun onderzoek voort om een ​​geneesmiddel met meer verlengde werking te creëren dat niet inferieur is aan de kwalitatieve resultaten van LUCENTIS. In november 2011 werd in de Verenigde Staten een nieuw medicijn goedgekeurd voor de behandeling van een vochtige vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie van het netvlies Euler. Sinds maart 2016 is het medicijn geregistreerd in Rusland en werd het gebruikt in oogheelkundige klinieken "Excimer".

    Waarom zijn LUCENTIS EN EILA effectief?

    Vóór het verschijnen van deze geneesmiddelen werd anti-VEGF-therapie gebruikt om fondsen te creëren voor de behandeling van kanker. LUCENTIS (en vervolgens EILA) werden speciaal ontwikkeld voor gebruik in oogheelkunde, wat hun hogere efficiëntie en veiligheid garandeert.

    De samenstelling van het medicijn Lucentis omvat de moleculen van de werkzame stof - ranibizumab, die de excessieve stimulatie van angiogenese (groei van pathologische vaten) met leeftijdsgerelateerde maculaire degeneratie vermindert en de dikte van de retina normaliseert. LUCENTIS dringt snel en volledig door alle lagen van het netvlies, vermindert macula-oedeem en voorkomt de toename van de omvang van de laesie, de progressie van de vorming en kieming van bloedvaten en nieuwe bloedingen.

    Euler - een preparaat dat de werkzame stof - aflibercept waarvan de moleculen fungeren als een "val", sraschivayas moleculen niet alleen vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) en placentale groeifactor (PIFG). Eilea wordt gekenmerkt door een langere intraoculaire werking, waardoor minder vaak wordt geïnjecteerd. Bovendien kan dit preparaat niet alleen worden toegepast in "natte" vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, maar ook in het geval van een visuele beperking geïnduceerde diabetisch maculair oedeem en macula-oedeem als gevolg van retinale veneuze occlusie.

    Wat laten wetenschappelijke studies zien?

    Klinische activiteiten en geneesmiddelenveiligheid zijn bewezen in een aantal grote internationale onderzoeken. De resultaten zijn echt indrukwekkend - de meeste patiënten stopten niet alleen de progressie van de ziekte en de bewaarde gezichtsscherpte, maar deze index is aanzienlijk verbeterd.


    De dikte van de centrale zone van de retina voor en na de behandeling

    • In vergelijking met laserbehandeling (fotodynamische therapie) presteerde anti-VEGF-therapie significant beter dan de gezichtsscherpte: na 6 maanden behandeling, injectietherapie

    8.5-11.4 letters (op de ETDRS-schaal), terwijl in de laserbehandelgroep - 2.5 letters. Tegen de 52e week van de anti-VEGF-groep werden 9.7-13.1 letters verworven, terwijl de laserbehandelingsgroep 1 letter verloor.

  • Na 52 weken behandeling was het percentage patiënten dat de gezichtsscherpte had behouden in de groepen ingenomen door LUCENTIS en EILA respectievelijk 94,4% en 95,3%.
  • Het percentage patiënten met een verhoogde gezichtsscherpte ≥15 letters op de ETDRS schaal - met Euler - 30,6%, met Lucentis - 30,9% en de gemiddelde verbetering van de gezichtsscherpte - 7,9 letters en 8,1 letters bij de behandeling en Euler Lucentis.
  • De gemiddelde verandering in de dikte van de centrale zone van de retina is -128,5 μm (EILA) en -116,8 μm (LUCENTIS).
  • Frequentie van toediening en dosering

    Het medicijn Lucentis wordt geïntroduceerd in de glasachtige humor in een dosis van 0,5 mg (0,05 ml). Eerst worden 3 opeenvolgende maandelijkse injecties met Lucentis ("stabilisatiefase") uitgevoerd, waarna de arts het aantal injecties aanbeveelt afhankelijk van de toestand van de visuele functies en de mate van de ziekte (de fase van "onderhoud"). Het interval tussen de doses is minimaal 1 maand. Na het begin van de stabilisatiefase wordt de behandeling met het medicijn opgeschort, maar 2-3 keer per jaar moeten patiënten het visuele systeem onderzoeken.

    Behandeling met drugs Euler begin met drie opeenvolgende glasvochtinjecties in een dosis van 2 mg, voer dan één injectie uit op 2 maanden, zonder aanvullend vervolgbezoek tussen injecties. Na het bereiken van de "stabilisatie" -fase kan het interval tussen de injecties door de behandelend arts worden verhoogd op basis van de resultaten van veranderingen in gezichtsscherpte en anatomische indices.

    Google+ Linkedin Pinterest